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復旦大學,中科院發(fā)現(xiàn)癌癥轉(zhuǎn)移的新機制

更新時間:2016-12-06   點擊次數(shù):2223次

    來自中科院生物化學與細胞生物學研究所,復旦大學中山醫(yī)院等處的研究人員發(fā)表了題為“KRAS-NFκB-YY1-miR-489 signaling axis controls pancreatic cancer metastasis”的文章,發(fā)現(xiàn)KRAS通過激活NF-κB炎癥信號通路激活轉(zhuǎn)錄因子YY1,進而抑制了受YY1負調(diào)控的miR-489的表達,揭示了KRAS癌性突變促進PDAC轉(zhuǎn)移的分子機制,并提示miR-489可作為靶向治療胰腺癌轉(zhuǎn)移的候選分子靶標。


   胰腺癌是惡性程度zui高的人類腫瘤之一,約90%為起源于腺管上皮的導管腺癌(PDAC)。胰腺癌5年生存率不到8%,而高轉(zhuǎn)移性是胰腺癌死亡的主要原因之一,但目前對胰腺癌轉(zhuǎn)移的調(diào)控機制了解還非常有限。KRAS突變是胰腺癌中zui常見的基因突變,存在于約90%的PDAC中,在小鼠模型及人癌細胞系中都證明KRAS突變是胰腺癌發(fā)生發(fā)展的“driver mutation”,但目前對此突變促進胰腺癌轉(zhuǎn)移的分子機制還不*清楚。


   在這篇文章中,研究人員發(fā)現(xiàn)KRAS通過激活NF-κB炎癥信號通路激活轉(zhuǎn)錄因子YY1,進而抑制了受YY1負調(diào)控的miR-489的表達;miR-489通過靶向抑制基質(zhì)金屬蛋白酶基因ADAM9 和 MMP7,有效抑制PDAC細胞遷移和轉(zhuǎn)移。普遍存在于PDAC細胞的KRAS癌性突變通過下調(diào)miR-489水平促進ADAM9 和 MMP7表達升高,進而促進了PDAC細胞遷移和轉(zhuǎn)移。


   這些研究結(jié)果揭示了KRAS癌性突變促進PDAC轉(zhuǎn)移的分子機制,并提示miR-489可作為靶向治療胰腺癌轉(zhuǎn)移的候選分子靶標。


   該研究工作得到了中科院上海生命科學信息中心李黨生研究員、新華醫(yī)院劉穎斌教授、Lerner Research Institute, Cleveland Clinic李勇教授的大力協(xié)助,并得到了國家基金委、國家科技部、中國科學院及上海市科委的資助。該工作的數(shù)據(jù)收集還得到了生化細胞所公共技術(shù)服務(wù)中心動物實驗技術(shù)平臺、分子生物學平臺和細胞生物學平臺的支持。上海恒遠專業(yè)供應(yīng)ELISA試劑盒多年,我司產(chǎn)品確保品質(zhì)的同時,降低成本,為更多有需要的研究人員,節(jié)省實驗經(jīng)費,保證實驗質(zhì)量,為國家的科技發(fā)展多做貢獻。多家生物科研基地合作伙伴,實力團隊傾力打造專注于ELISA試劑盒的生產(chǎn),研發(fā),助力您的科研試驗!

                          


 

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